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Dos personas pueden tener la misma edad, seguir rutinas cosméticas similares y llevar estilos de vida parecidos, y sin embargo, su piel no envejecerá igual.
Esta diferencia visible —una piel firme y luminosa frente a otra más fina, con arrugas tempranas o tono apagado— no se debe únicamente a la genética.
La ciencia del envejecimiento cutáneo demuestra que el ritmo al que envejecemos depende sobre todo de cómo responde cada piel al daño, más que de cuánto daño recibe.
En condiciones normales, la piel cuenta con eficaces mecanismos de reparación propios: neutraliza radicales libres, reemplaza células dañadas y mantiene la integridad de su barrera protectora. El problema aparece cuando esos sistemas se agotan o se desregulan.
El envejecimiento no ocurre porque algo “se rompa” de repente, sino porque el equilibrio se pierde lentamente, y esa pérdida se traduce en una estructura dérmica más frágil y menos funcional.
La piel de dos personas sometidas al mismo entorno puede reaccionar de formas muy distintas ante esos estímulos. En una, el sistema antioxidante neutraliza eficazmente los radicales libres; en otra, la respuesta inflamatoria se mantiene más tiempo activo y genera microlesiones. La tendencia a deshidratarse más o menos rápido también es esencial en esta cuestión.
Esa diferencia molecular es lo que explica que algunas pieles parezcan “envejecer” más rápido, aunque el cuidado externo sea similar y la exposición ambiental también. No obstante, características como el tipo y el color de la piel también influyen en el ritmo de envejecimiento.
Por otra parte, dos pieles pueden parecer iguales desde fuera, pero en el futuro su biología interna determinará si envejecen lentamente o antes de tiempo.
Uno de los mecanismos más estudiados en los últimos años es el inflammaging, o envejecimiento impulsado por inflamación crónica de bajo grado. No se trata de una inflamación visible o dolorosa, sino de una activación persistente del sistema inmune que genera un estado de alarma constante en los tejidos.
Este proceso, sostenido durante años, altera la función de los fibroblastos —las células encargadas de producir colágeno— y debilita la matriz extracelular. Como consecuencia, la piel pierde densidad, elasticidad y capacidad de recuperación. Las pieles que gestionan peor esa inflamación tienden a deteriorarse más rápido, incluso cuando reciben el mismo tipo de cuidados externos.
En definitiva, para rejuvenecer con tratamientos médicos que no actúan a modo de «parches» sino que trabajan junto al organismo o sobre su estructura profunda, hay que tener en cuenta el momento en el que se ecuentra la piel: una corrección estructural si el soporte falla, y una reactivación funcional cuando el tejido aún conserva su capacidad de respuesta.
En ese sentido, la cirugía plástica actúa sobre los planos estructurales internos, donde la flacidez y la redistribución de los volúmenes faciales requieren una corrección mecánica y anatómica. Y, por ejemplo, los láser avanzados permiten reactivar el estímulo regenerativo a nivel dérmico, sin alterar la arquitectura facial.
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